Сахарный диабет типа I (СД I) развивается из-за аутоиммунного поражения бета-клеток поджелудочной железы Т-клетками у людей с генетической предрасположенностью. Этот процесс сопровождается образованием аутоиммунных антител к различным антигенам клеток островков. Особенностью С Д I является наличие конкретных антител, включая антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), ферменту, который участвует в синтезе определенной кислоты и состоит из двух изоформ, GAD65 и GAD67. Изучения показали, что GAD65 является основной мишенью для аутоиммунных антител при СД I. GAD — это фермент в бета-клетках поджелудочной железы. Антитела к GAD важны для выявления лиц с высоким риском СД I — чувствительность составляет 70%, специфичность 99%. Уровень этих антител можно обнаружить у пациентов за много лет до появления симптомов заболевания. С течением времени уровень антител к GAD у людей с СД I снижается, и после некоторого времени антитела обнаруживаются только у 20% пациентов. Эти антитела присутствуют у 60?80% пациентов с СД I.
Измерение уровня антител к GAD, IA2, IАA и ICA играет ключевую роль в диагностике и прогнозировании развития СД I у родственников пациентов с диабетом. Наличие одного аутоантитела незначительно увеличивает риск заболевания, в то время как наличие различных антител значительно увеличивает риск. Изучение антител к GAD помогает различать СД I от СД II, и помогает в принятии решения о начале инсулиновой терапии.
В детской медицине отсутствие маркеров аутоиммунной агрессии у детей является важным критерием для различия и подтверждения СД II. Наличие антител к GAD у лиц с избыточным весом, с нарушением толерантности к глюкозе или у женщин с гестационным диабетом предсказывает риск развития СД I.
Антитела к GAD также связаны с редким заболеванием нервной системы — синдромом мышечной скованности. У пациентов с этим синдромом антитела к GAD обнаруживаются чаще всего.
Биомаркер аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы – важный инструмент для различных аспектов: